(untitled) (SCIÉNDO INGENIUM, 2013)
ResUMEN La disminución de la temperatura central en individuos que sufren isquemia cerebral es un camino efectivo para reducir los daños neurológicos. En esta investigación se trató de disminuir la temperatura central sin generar respuesta regulatoria, mecanismo fisiológico denominado anapirexia. Se utilizó para este fin terapia farmacológica, con drogas cuya acción molecular sea semejante al anapirexico, es decir, activación de las vías de serotonina – AMPc y de óxido nítrico-GMPc en el área pre óptica hipotalámica usando la asociación de buspirona y dinitrato de isorbide en modelo de isquemia cerebral focal en ratas, machos de 8 semanas de edad, con 200 gr de peso. A fin de terminar su efecto neuroprotector las ratas fueron distribuidas en cinco grupos: Grupo I (Sham o seudo operado), Grupo II (operado), Grupo III (operado mas buspirona 4mg/kg administrado por vía oral), Grupo IV (operado más dinitrato de isorbide 20mg/día administrado por vía oral), Grupo V (operado más la administración de ambas drogas). Se encontró descenso de 1ºC en el grupo tratado con buspirona (Grupo III), descenso de 2.5ºC en el grupo tratado con isorbide (Grupo IV) y descenso de 4ºC en el grupo en el que se usó ambas drogas (Grupo V) con p‹0.01. A las 24 horas de aplicado el modelo experimental se realizó el estudio histopatológico de los cerebros, encontrando menor daño neurológico en todos los grupos en donde se usaron las drogas (Grupos III, IV y V) y el menor daño en el grupo V, con p‹0.01. Se concluye que el mejor efecto neuroprotector se presentó con la asociación de buspirona y dinitrato de isorbide (Grupo V) con un descenso de 4ºc de la temperatura colónica, seguido de isorbide y buspirona cuando se aplicaron individualmente. Palabras clave: isquemia cerebral focal, isorbide, buspirona, neuroprotección.